Bệnh gút ngoài gây ra những cơn đau dai dẳng còn gây ra những tổn thương không hồi phục trên nhiều cơ quan của cơ thể: xương khớp, tim, thận, thần kinh. Một trong những biến chứng nguy hiểm của bệnh gút đó là trên tim mạch, gây ra các bệnh lý xơ vữa mạch, nhồi máu cơ tim, suy tim,…và làm gia tăng các yếu tố nguy cơ dẫn đến tim mạch: tăng huyết áp, đái tháo đường,…

- Bệnh tim mạch vành

- Giá máy đo huyết áp tại Hà Nội

Bệnh gút là gì?

Bệnh gút (hay còn gọi là bệnh thống phong) được đặc trưng bởi sự gia tăng acid uric trong máu, thường gặp ở nam giới tuổi trung niên 30-50 tuổi, tuy nhiên có thể gặp ở người trẻ tuổi hoặc nữ giới.

Khi acid uric máu tăng cao (trên 7mg/dl) và tổng lượng acid uric cơ thể tăng thì sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơ quan dưới dạng tinh thể urat gây ra các biểu hiện rối loạn tại các cơ quan này, đặc biệt chúng có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, van tim, lâu dần gây ra những bệnh lý tim mạch nặng nề.

Mối liên quan giữa bệnh gút và các bệnh tim mạch

1.Bệnh gút và tình trạng tăng huyết áp

Bệnh nhân bị gút, bệnh nhân có tình trạng tăng acid uric huyết thanh đều được xem là yếu tố nguy cơ khởi phát tăng huyết áp (THA) độc lập và là yếu tố tiên lượng mức độ nặng của THA, đặc biệt ở những trường hợp bệnh nhân THA có hội chứng chuyển hóa. Nhiều nghiên cứu đã báo cáo về việc tăng SUA sẽ dẫn đến việc tăng nguy cơ bị tăng huyết áp trong vòng 5 năm, độc lập với các yếu tố khác. Tăng SUA sẽ dẫn đến việc tăng nguy cơ bị tăng huyết áp trong vòng 5 năm và độc lập với các yếu tố khác. Nồng độ acid uric trong huyết thanh và sự tiến triển của tăng huyết áp có sự nhất quán, liên tục, tương đồng về mức độ. Tăng SUA cũng phổ biến ở phần lớn bệnh nhân trong giai đoạn tiền cao huyết áp, đặc biệt là khi có sự hiện diện của microalbumin niệu. M. Mazzali và cộng sự nghiên cứu thực nghiệm làm tăng nồng độ SUA trên dơi, cho kết quả dơi xuất hiện tăng huyết áp sau vài tuần, đồng thời sau điều trị giảm SUA bằng allopurinol thì cũng làm giảm tình trạng huyết áp .

Mối liên quan giữa tăng SUA và tăng huyết áp động mạch được các nghiên cứu ghi nhận: khoảng 25-40% bệnh nhân tăng huyết áp và 80% bệnh nhân tăng huyết áp ác tính có tăng SUA  [4]. Tại Việt Nam, nghiên cứu của Hồ Thị Ngọc Dung và cộng sự cũng cho thấy tỉ lệ lưu hành tăng SUA ở người tăng huyết áp chiếm 25%, đồng thời đây cũng là yếu tố làm tăng nguy cơ tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp. Ở người không có hội chứng chuyển hóa, sự liên quan của SUA với tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp vẫn giữ nguyên giá trị.Tăng SUA xảy ra ở người THA độ 2 cao hơn độ 1, tăng tỷ lệ thuận với thời gian phát hiện THA, và tỷ lệ bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa.

2.Bệnh gút và các bệnh lý mạch máu

Ở các bệnh nhân gút, tình trạng tăng SUA sẽ ảnh hưởng trên chức năng lớp nội mạc mạch máu, oxide hóa LDL và peroxide lipid làm tăng kết dính tiểu cầu, tạo huyết khối gây ra các bệnh lý tim mạch. Nồng độ SUA cao kích thích phóng thích các gốc tự do, hoạt hóa tế bào viêm và sự kết dính phân tử do quá trình viêm gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu. Có mối tương quan acid uric với phản ứng viêm mạn và với CRP, là yếu tố quan trọng trong nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong do mạch máu. Sự rối loạn của hệ thống vận chuyển urate tại các tế bào nội mạch bao gồm các phức hợp URAT1 và URAT v1/GLUT9 cũng là một cơ chế gây ra các tổn thương mạch máu trong tình trạng tăng nồng độ SUA. Bình thường acid uric được vận chuyển vào tế bào thông qua các phức hợp vận chuyển này sẽ hoạt hóa COX-2, tăng MCP-1 gây ra phản ứng viêm, tăng sinh tế bào và kích hoạt quá trình xơ vữa. Thuốc ức chế hoạt động của URAT1 như losartan với liều cao ở những bệnh nhân suy tim làm giảm tỉ lệ tử vong và số lần nhập viện so với liều thấp và được cho là có liên quan đến sự giảm nồng độ SUA. Bên cạnh đó, khi nồng độ SUA quá cao (vượt quá 7.0 mg/dl) sẽ hình thành các tinh thể monosodium urate. Các tinh thể này không chỉ lắng đọng trong khớp gây lên bệnh cảnh gút, mà còn lắng đọng trong thành mạch và có thể hoạt hóa quá trình đông máu. Tinh thể monosodium urate gắn vào IgG huyết thanh sau đó được nhận biết bởi receptor Fc của tiểu cầu và hoạt hóa tiểu cầu. Tất cả các quá trình này tạo ra các cytokine, và các yếu tố đông máu là một phần của sự hình thành xơ vữa mạch máu. Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật đã chỉ ra bằng chứng về sự tăng acid uric làm giảm khả năng giãn mạch của các tế bào nội mạch. Mối liên quan giữa SUA với nồng độ các marker viêm như interleukin, TNF alpha, protein phản ứng C cũng đã được chứng minh

Tác giả Zweier và cộng sự nghiên cứu về sự ảnh hưởng của tình trạng lắng đọng tinh thể monosodium urate trên mạch máu cho kết quả, các bệnh nhân gút bị bệnh ở những giai đoạn khác nhau có tổn thương mạch máu ở các mức độ khác nhau, trong đó bệnh nhân có hạt tophi có chỉ số kháng lực ở động mạch cảnh (common carotid artery resistive index - CCARI) cao hơn gấp ba lần so với những bệnh nhân chỉ có tăng huyết áp động mạch đơn thuần. Trong đó CCARI được biết là một yếu tố dự đoán nguy cơ tim mạch cao. Do đó, sự xuất hiện hạt tophi trên bệnh nhân gút được cho là một yếu tố nguy cơ độc lập, đủ mạnh đối với các bệnh lý tim mạch.

3.Bệnh gút và các biểu hiện rối loạn nhịp tim

Biểu hiện rối loạn nhịp tim trên các bệnh nhân gút khá đa dạng, cơ chế sinh lý bệnh về mối liên quan giữa gút và các rối loạn nhịp tương tự với các bệnh lý viêm mạn tính khác. Rung nhĩ là loại rối loạn nhịp tim thường gặp nhất trên lâm sàng. Các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ được biết đến như đái tháo đường type 2, tăng huyết áp, béo phì đều là những yếu tố cấu thành của hội chứng chuyển hóa. Cùng với mối liên quan mật thiết của hội chứng chuyển hóa như đã đề cập, mối liên quan giữa bệnh gút và rung nhĩ đã được nhiều nghiên cứu chứng minh. Điển hình là nghiên cứu thuần tập trên 126.528 đối tượng gồm hai nhóm bị gút và không bị gút của Y. J. Kuo và cộng sự cho thấy những bệnh nhân gút có nguy cơ bị rung nhĩ cao hơn các đối tượng không bị bệnh gút sau khi đã hiệu chỉnh. Kết quả nghiên cứu đã khẳng định: bệnh gút liên quan có ý nghĩa với tăng nguy cơ bị rung nhĩ. Thậm chí có thể được coi là một yếu tố nguy cơ của rung nhĩ đặc biệt ở người trẻ.

Nghiên cứu của Y. Choung và cộng sự trên 1.485 người trên 65 tuổi ở Đài Loan cho thấy: tăng acid uric máu có liên quan với rung nhĩ trên bệnh nhân lớn tuổi không tăng huyết áp, mức độ nặng của bệnh gút có liên quan đến chức năng tâm thu thất trái cũng như sự tái cấu trúc nhĩ trái. Sự tái cấu trúc nhĩ trái, đặc biệt tình trạng giãn nhĩ trái, là một yếu tố gây rung nhĩ.

4.Bệnh gút là yếu tố nguy cơ của suy tim và các bệnh cấu trúc tim

Các bệnh nhân gút có nguy cơ mắc suy tim cao gấp đôi so với bình thường theo ghi nhận của nghiên cứu FRAMINGHAM. Cũng trong nghiên cứu này cho thấy bệnh nhân gút có nguy cơ rối loạn chức năng tâm thu thất trái với HR = 3,6 và giảm chức năng tống máu thất trái (EF giảm trên siêu âm) với HR = 3,7. Trong nhóm bệnh nhân suy tim có kèm bệnh gút tỉ lệ tử vong là 73% so với nhóm suy tim không có bệnh gút kèm theo (tỉ lệ tử vong là 61%). Kết quả phân tích riêng rẽ trong nhóm bệnh nhân gút cho thấy: bệnh nhân gút có suy tim tỉ lệ tử vong cao hơn rất nhiều so với nhóm không có suy tim (95/1000 so với 8/1000).

Sự lắng đọng của tinh thể monosodium urate trên bệnh nhân gút diễn ra ở hầu hết các mô và cơ quan trừ ở não. Bằng chứng về sự lắng đọng của các tinh thể này vào cơ tim và van tim cũng đã được ghi nhận, tuy nhiên tần suất gặp không nhiều do sự lắng đọng thường xảy ra ở mô mềm nên ít khi xuất hiện tại van tim. Y văn chỉ ghi nhận các tình huống lâm sàng với ít sự biến đổi về chức năng. Mặc dù vậy, tăng SUA được chứng minh là yếu tố nguy cơ gây suy tim. Cơ chế gây tăng nguy cơ suy tim ở những bệnh nhân có nồng độ SUA cao có thể là do sự tăng tạo các XO (ATP thoái giáng tạo ra adenosine và hypoxanthine) và sự tăng hoạt động của XO. SUA tạo ra do sự hoại tử mô tác động đến hoạt động của hệ tim mạch và hệ thống miễn dịch. Một số nghiên cứu còn cho thấy việc kiểm soát nồng độ SUA có thể giảm tỉ lệ mắc và tử vong do bệnh lý tim mạch. Như kết quả của nghiên cứu LIFE, việc giảm SUA bằng sử dụng losartan làm giảm 29% kết cục tử vong tim mạch.